Dünya genelinde yaklaşık 2.1 milyar insan (nüfusun yaklaşık üçte biri) çok kilolu yahut obez. Müdahaleler olmaksızın, 2030 yılına kadar dünyanın yetişkinlerinin neredeyse yarısının çok kilolu yahut obez olacağı kestirim edilmekte.
Bu yalnızca sıhhatsiz bir eğilim değil; ölümcül ve kıymetli. Her yıl, yaklaşık 2,8 milyon insan, yüksek beden kütle endeksine atfedilebilecek nedenlerden ötürü ölmektedir. Ekonomik olarak kilo ile ilgili tıbbi masraflar yılda yaklaşık 2 trilyon dolara mal oluyor. Obezite ile yakından ilintili olan diyabet de yükselişte (yılda yaklaşık 1,5 milyon yetişkin öldürüyor).
Bu karmaşık metabolik bozuklukların nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. İdare zorludur ve tedavileri zorlayıcıdır. UW Medicine araştırmacıları, anlayışımızı derinleştirmek için sindirim sisteminin ve klasik glikoz metabolizması bilgisinin ötesine bakmaktadır. Bağırsaktan beyindeki kritik nöron merkezlerine. Ve sonunda, diyabetin nasıl tedavi edildiğini ve kilo denetimini nasıl değiştirebilecek buluşlar yapılmakta.
Olağan hayvanlar, beşerler dahil, belli bir beden tartısını “savunur”. On yıllar evvel yapılan araştırmalar, yiyeceklerden mahrum olan hayvanlarda hiperfaji ismi verilen bir süreç yakalamak için olağandan fazla yiyebileceklerini ortaya koydu. Beden yükü olağana döndüğünde, besin alımı olağanlaşır.
Dünyadaki insanların yaklaşık üçte biri kilolu yahut obez.
Schwartz ve takımı, beyin düzeneklerinin besin alımı, güç istikrarını ve glikoz metabolizmasını nasıl yönettiğini ve bu sistemdeki bozuklukların obeziteye ve şeker hastalığına nasıl yol açabileceğini araştıran öncü bireylerdir. Bulmaca kesimlerini düzenlemek için yirmi yıllık bir araştırma, artık paradigma değiştiren tedavilerin geliştirilmesine yol açabilecek bulgulara dönüşmekte.
1990’lı yıllarda Schwartz ve grubu, yiyecek alımı süreciyle ilgili yeni bir soru sormuş: bir hayvan açlıkta olduğunda, beden hiperfajiye yahut “yakalama” yeme hareketine başlamak için beyne nasıl sinyal verir? Açlığı teşvik eden ve beslenme düzeylerini yükseltmek için yemek yiyen insülinde bir düşüş olduğunu düşünüyorlardı bu sinyal olabilir. Öbür yerlerde yapılan araştırmalar, açlığın hipotalamusta bir dizi nöropeptit Y (NPY) nöronunu aktive ettiğini ve sıçanları NPY ile tedavi etmenin beslemeyi teşvik ettiğini belirtti.
Erken bir deneyde, Schwartz, açlık sıçanlarının beyinlerini insülin ile infüzyon etmenin NPY nöronlarının aktivasyonunu engellediğini bulmuştu. Sonuç olarak, aç fareler yemek yeme alışkanlıklarını değerli ölçüde azalttı. Schwartz, “Çevresel bir hormonun aksiyonu ile sinirsel devrede beslenme davranışıyla alakalı bir değişiklik ortasındaki zincirdeki birinci bağlantıydı” diyor.
İnsülin, birinci olarak şeker hastalığını tedavi etmek için kullanıldığı yıllarda, glikoz metabolizması rolüyle ilgili binlerce makale yayınlandı. Tüm dokuların glikoza gereksinimi var ve kan şekeri yükseldiğinde insüline hassas dokular bedenin bu şekerin bir kısmını temizlediği ve öteki dokuların pasif olarak tükettiği varsayılıyor. “On yıllardır insülinin yalnızca glikoz metabolizmasının yaklaşık yüzde 50’sini açıkladığı biliniyor. Başka yüzde 50’lik oran radar ekranının altında. “
Diyabet bulmacasının bir öteki modülü, 1990’lı yıllarda leptin keşfi ile yerine oturdu. Leptin, yağ hücrelerinden oluşan bir hormondur ve insülin – şekerin düzenlenmesine ilaveten – yağ depolamasını düzenler. Denetimsiz şeker hastalığında beden insülin üretme özelliğini kaybeder. Sonuç olarak, insülin yağ depolamasını denetim etmeyi durdurur, yağ çözülmeye başlar ve leptin düzeyleri düşer. Bu durumda ne kadar yenirse yenilsin, insülin ve leptin düzeyleri yükselmez.
Araştırmacılar leptinin direkt diyabetik hayvanların beynine verilmesinin kan şekerini olağana döndüğünü bulmuştur.
